氯喹可使疟原虫的核破裂，体细胞间出現空泡化，疟黑色素聚大包块。己知氯喹并不可以立即杀掉疟原虫，但能影响其繁育，其作用机制取决于本产品与核蛋白有极强的结合性，插进到DNA的双螺旋结构双股中间，可与DNA产生一氧化氮合酶，进而阻拦DNA的拷贝与RNA的基因表达。

　　氯喹还能抑止硫酸铵掺加疟原虫的DNA与RNA而影响疟原虫的繁育。氯喹很多堆积于受感染的血细胞内，疟原虫的食材泡和溶酶体是其浓集的位置。使消化吸收血红蛋白浓度的血红蛋白浓度酶受损害，疟原虫不可以消化吸收所摄入的血红蛋白浓度，造成 疟原虫成长发育所必不可少的碳水化合物欠缺，并造成脱氧核糖核酸溶散。除此之外，氯喹还能影响油酸进到不饱和脂肪酸，控制磷酸脱氢酶和己糖激酶等。氯喹关键功效于红内期裂殖体，经48~72钟头,血中裂殖体被消灭。本产品对间日疟的红外线期失效，故不可以除根间日疟。恶性疟可除根。氯喹对配子体也无立即功效，故不可以作发病原因防止及终断散播的用处。

　　用氚标识氯喹的试验说明，抗氯喹株恶变疟原虫释放出来氯喹的速率要比比较敏感株恶变疟原虫快40～50倍，这类转变是因为恶变疟原虫遗传基因的突然变化导致的。历经很多年的科学研究，已经发觉了疟原虫对氯喹造成抗药性的遗传基因，这一遗传基因坐落于疟原虫第7号性染色体内36kb的DNA片段上，称之为Cg2遗传基因，它具备繁杂的多态性。Cg2遗传基因带有异型性的12个更有意义的突然变化结构域和3个多态性重复区，在其中4~8个产生细微的基因变异,即得以使疟原虫具备抗氯喹的工作能力。

　　磷酸氯喹药动学

　　氯喹内服后，肠胃消化吸收快而充足，吃药后1~2个钟头血中浓度值最大。约55%的药品在血中与血浆成分融合。血药浓度保持较长时间，药物半衰期（t1/2）为2.5~10日，氯喹在血细胞中的浓度值为血液的10~20倍，而被疟原虫入侵血细胞内的氯喹浓度值又比正常者高约25倍。氯喹与组织蛋白质融合大量，在肝、脾、肾、肺中的浓度值高过血液浓度值达200倍。在脑组织及脊神经组织中的浓度值为血液浓度值的10~30倍。氯喹在身体的新陈代谢转换是在肝脏开展的，其关键新陈代谢物质是去乙基氯喹，这物仍有抗疟功效。小一部分（10%-15%）氯喹以原型经肾代谢，其代谢速率可因尿里碱化而加速，脱灰而减少。约8%随排泄物代谢，氯喹也可从奶水中排出来。