痛风是因为嘌呤代谢产生阻碍,血液和组织中堆积很多血尿酸和尿酸盐而造成。病症是手指头、脚指头、膝、肘等关节痛发胀，乃至形变。和别嘌醇片对比，苯溴马隆减少血尿酸的工作能力相对性更加强力。越发强力的降尿酸的药，在降尿酸医治的全过程中越非常容易有痛风亚急性发病。那麼吃苯溴马隆痛风加剧是怎么回事呢？

　　这是由于，在运用了降尿酸的药后，血中的血尿酸浓度值陡然降低，和骨节液中的血尿酸浓度值造成了专业化差，因此骨节内的血尿酸向血中迁移，造成 粘附在骨节滑膜、软骨或软组织中的尿酸结晶溶散，掉下来的超微粒尿酸盐结晶一旦被免疫力细胞吞噬，便会造成一次痛风的亚急性发病。血尿酸降低得越厉害，尿酸结晶溶散掉下来得越大，就越非常容易产生痛风。

　　以便防止降尿酸全过程中的痛风亚急性发病，世界各国痛风手册都建议降尿酸的药需从剂量起止，使血尿酸浓度值稳定降低，不至于出現尿酸结晶很多溶散掉下来的状况。例如，苯溴马隆的常见使用量是50mg每日，强烈推荐的起止使用量则为25mg每日。日本国的痛风手册在这些方面更加传统，不论是哪样种类的降尿酸的药，都建议从“小于基本”的剂量刚开始，日本国手册中苯溴马隆的起止使用量仅为12.5mg每日。

　　一切正常状况下，一次急性痛风性关节炎发病，持续時间约为1周。假如您服食苯溴马隆1月，痛风就发病了2次，最少可能表明了2个问题：第一，您的血尿酸浓度值降低得较为快，因而造成 痛风经常发病；第二，您是一位痛风的易感人群，就算是一般水准的血尿酸浓度值波动，也会引起痛风的亚急性发病。

　　降尿酸的药造成的痛风亚急性发病，有两个显著的特性：其一，发病时的疼痛程度轻，发病頻率呈下降发展趋势；其二，伴随着发病频次的降低，骨节内的尿酸盐结晶容积显著减少。第二个特性非常好了解，骨节内的尿酸盐结晶很多融解入血，经肾脏功能新陈代谢后随尿里排出来身体之外，因此尿酸盐结晶的容积慢慢减少，痛风发作的频次当然也随着降低。接下去，我们重中之重来表明为何疼痛水平会比较轻。

　　一般来说，第一次痛风发作所产生的痛感是最強的，一是由于沒有一切提防，二是由于印象深刻。降尿酸时的痛风亚急性发病，元凶是这些溶散后掉下来的超微粒尿酸盐结晶造成了细胞免疫的吞食，但由于降尿酸的药的存有，一部分并未被免疫力细胞吞噬的尿酸盐结晶会迅速（由于容积超微粒）融解入血，因此，被免疫力细胞吞噬的尿酸盐结晶数量持续降低，痛风发炎的产生发展趋势后续困乏，因此疼痛水平相对性比较轻。

　　需要提示的是，以上推断仅能用表述降尿酸医治时的痛风发作，及时不能在一般的痛风亚急性发病时，以服食降尿酸的药的方法来缓解疼痛的水平。