中老年人的骨质疏松不是病，是一种生理现象，根本不需要治疗。这一观点我早就有过表述。重新捡起这一话题，是想从骨营养的角度来说明骨质疏松可逆和不可逆的生理现象。新疆医科大学第五附属医院骨科周孟瀚

　　机体的任何组织、细胞的存活，都离不开营养代谢。营养物质和代谢产物，离不开血液的输送。

　　骨组织也同样如此。每个人一生的骨细胞数是恒定的。骨细胞的代谢是修复式代谢，不是替代式代谢。骨细胞的死亡会由骨纤维结缔组织替代（已经不是原来的骨组织细胞）。骨的代谢如果大于骨的修复，就会有饥饿现象发生――这就是――骨质疏松，实质是骨萎缩。

　　骨质疏松的发生不仅是中老年人，甚至在青年人也存在。其成因有两个。

　　一是先天决定。这是在胚胎形成时，基因的组合就决定了（最严重的是成骨不全）。这种人从小体质就不是很好，自然活动稍有过量（这个量是对其体质而言）就会出现相应肌肉、关节的疼痛。通过睡眠和不自觉减少活动量（疼痛使小儿不自觉地减少）自然恢复。及至成年，这种人的骨质疏松来的比体质强的人早，大约在25~30岁左右即可出现。

　　另一个是骨废用性骨质疏松。这种骨质疏松是后天逐渐形成的。也包括前述先天体质不强的人。

　　废用性骨质疏松按其发生速度可以分为急性废用性骨质疏松和慢性或渐进性骨质疏松。

　　急性骨质疏松发生时间短，一到两周即可出现。多是由于某一肢体或整个人体被固定或相对固定，比如石膏固定或一周至数月连续卧床，或长时间囚禁狭小空间等，这种情况可以使身体的血管供血量减少，骨组织中的纤维蛋白代谢供应不足，使骨处于饥饿状态，导致骨营养不良。出现骨质稀疏，透光（X线）性增强（没有X线就不会有骨质疏松的诊断）。这种骨质疏松，是可逆的。因为在同一年龄时段，血管的损伤、硬化的程度变化不大，通过去除限制活动条件和活动可以逐渐恢复如初。

　　慢性或渐进性骨质疏松，就是大家经常挂在嘴边的骨质疏松。多见于成年以后，体质差的出现的早，体质强的出现的晚。这是由于血管的逐渐硬化，供血量逐渐减少，导致的骨营养不良。由于是渐进的，短时间内不明显，一般在数年或十数年才会有一个递减数值。这种骨质疏松是不可逆的。因为这不是发生于同一年龄时段，不同的年龄段，血管损伤硬化的程度不同，年龄愈大，硬化程度愈大，供血改善的程度越差。

　　通过上面的描述，我们可以知道，骨质疏松的发生原因是血管供血量导致的。只有保证充足的供血，才能推迟骨质疏松的发生（这是一个理想状态）。由于不同年龄，血管疲劳损伤后硬化程度不同，骨质疏松是迟早要出现的。

　　骨质疏松不是病态，是一种生理现象。是骨的萎缩（不是退化，如果退化应该退回到孩童）。急性萎缩可以通过活动来改善。慢性萎缩，通过活动，能保持原状就不错了。

　　骨质疏松既然不是病，就谈不上治疗。一定要施治，难免要进入误区。

　　下面就说一下治疗误区。

　　骨质疏松需要补钙

　　围绕补钙这一论点，产生了不少方法。

　　硬补法，口服或静注钙剂。这种方法是企图用浓度来压迫钙剂进入骨组织。钙在人体内是微量元素，微量者就是需要量不大，一次吸收量有限。稍有即足。人体的钙量是日积月累的结果。硬补的最大接受者不是人，是厕所。

　　绕路法，口服或肌注维生素D、降钙素等。这种方法是促进钙的合成利用来达到使钙进入骨组织。

　　这两种方法的错误在于原理不对，骨质疏松不是缺钙，是填充骨组织的纤维不足。钙在骨组织中起支架作用。缺钙的骨组织特点是“软”，比如佝偻病又名软骨症。骨质疏松的骨组织特点是“脆”。换言之，骨质疏松是因为骨组织里就剩钙了。就像房间里被搬空了，只剩下墙了。只有低血钙的人才需要补充钙剂。骨是身体的钙库，钙库里的钙一般是不会被动用的。短期低血钙，不会有骨钙的减少，长期低血钙，才会有少量钙库里钙的流失。骨到了脱钙的地步，会出现软骨症。

　　结合法，口服氟化物或二膦酸盐（比如阿仑膦酸盐）。这是企图改变骨支架的结构来达到治疗骨质疏松。这种药物对于正常骨结构不起作用，仅对骨损伤区域（骨肿瘤、骨折）有很大的亲和性。其形成的骨盐不是正常的骨基质。因此密度高，对X线的透光性差。医生们会据此判断骨质疏松改善或治愈。殊不知，形成的骨基质硬度大于正常骨基质，脆性增加，更易骨折。骨组织中间包含硬度大的骨组织，会增加硬度大的组织周围的骨的损伤。就像一筐鸡蛋中放入一个鹅卵石，石头周围的鸡蛋容易颠碎的道理一样。

　　许多人认为骨质疏松是伤病的原因是因为有疼痛。殊不知中老年人的疼痛另有原因，但绝不是骨质疏松。有一个很简单的事实：骨质疏松的状态一旦存在，不会经常改变。但中老年人的疼痛却经常改变。时消时现。中老年人的疼痛与骨质疏松无关。

　　做任何事情，都要明确方向。方向错了，再多的方法也无效。