嘌呤代谢混乱这类病症還是比较复杂的，很多人也不太清晰自身往往会出現这类问题，那麼就没有办法在第一时间做到非常好的治疗效果，必要的情况下还可能会造成血尿酸增加的状况产生，尽管说不容易对自身的人体立刻就出現一系列的病症，可是会慢慢的损害到自身的人体內部，那麼便会造成大量的病症出現，一定要尽早地开展有关的治疗措施。

　　原因：

　　血尿酸过多

　　嘌呤代谢中一些特殊酶的缺点可造成血尿酸增加，如：

　　血压PRPP合酶出现异常能致PRPP生成增加及血尿酸转化成增加。

　　血液HGPRT酶欠缺,能为彻底欠缺（如莱施－尼汉二氏综合症,见痛风）和不彻底欠缺,此酶催化反应鸟嘌呤、次黄嘌呤与PRPP收购转化成相对的多肽链，借此机会控制鸟嘌呤与次黄嘌呤变化为酪氨酸从而造成血尿酸的量，此酶促反应减少时,这类控制丧失,血尿酸很多造成。临床症状为高尿酸血症及痛风。

　　补充6-硫酸铵葡萄糖酶欠缺，常见于糖元贮积病I型,有比较严重的低血糖症和代谢性酸中毒，造成高尿酸血症，血尿酸提升。嘌呤代谢方式的所有或一部分酶反映先天较为亢奋（如PRPP合酶构造基因变异,特异性提升3倍），也造成最后物质血尿酸的很多造成，病人不但有高尿酸血症，并且伴随尿酸高尿症，临床症状为血尿酸产能过剩型痛风、发病性关节疼、关节炎、骨节形变、肾脏功能危害、痛风结节产生。

　　血尿酸过少

　　因尿酸盐和血尿酸代谢多或造成降低而造成。遗传缺点或比较严重肝病使酪氨酸抗霉素欠缺，次黄嘌呤转换为酪氨酸或酪氨酸转换为血尿酸的新陈代谢均受损，造成血尿酸产生过少，次黄嘌呤和酪氨酸代谢提升。比较严重患者出現酪氨酸尿和酪氨酸结石。漂呤多肽链磷酸化酶欠缺，不可以使次黄嘌呤核苷和鸟嘌呤核苷转化成次黄嘌呤和鸟嘌呤。結果过多的漂呤核苷由尿排出来，可能造成肾结石。

　　嘌呤代谢也有另一关键流程，即漂呤的收购生成方式。多肽链溶解造成的漂呤碱能够再次回收再利用。腺嘌呤与PRPP在腺嘌呤硫酸铵核糖转移酶（APRT，图上E）功效下，能够生成AMP。次黄嘌呤、鸟嘌呤和PRPP在次黄嘌呤鸟嘌呤硫酸铵核糖转移酶（HGPRT,图上E）的功效下,能够各自收购生成IMP、GMP。那样还可以控制血尿酸的造成。这种酶欠缺时,便会丧失这类控制，造成很多血尿酸（见图[漂呤的生成和吸收代谢方式及生成反馈作用]嘌呤代谢混乱的临床症状　能够主要表现为血尿酸过多、血尿酸过劣等。