幽门螺旋杆菌是一种较为普遍的消化道病症，一般是寄住在人的胃里边，并且幽门螺旋杆菌的传播途径是十分普遍的，因为幽门螺旋杆菌的感染性是较强的，因而被幽门螺旋杆菌感染得话，一定要立即开展医治，但是幽门螺旋杆菌是较为合适在胃黏膜中存活的，假如离开该类自然环境得话，一般会生存一周上下，因而平常一定要搞好环境卫生。

　　幽门螺旋杆菌在厌氧发酵的状况下不能生存

　　发病机制

　　Hp进到人胃内低pH自然环境中，能生长发育繁育，并造成组织损害，其发病功效具体表现为：病菌在胃粘膜上的时间常数，入侵寄主的免疫力防护系统，内毒素的立即功效及诱发的炎症介质和免疫反应。

　　1.Hp的时间常数 Hp的当然移栽位置在胃粘膜上皮细胞表层和胃粘液最底层，呈斑点状遍布，胃窦部总数多，胃体和胃底较少，Hp也可以移栽于十二指肠的胃粘膜化生区，Barrett食道和梅克尔憩室等紊乱胃粘膜处，Hp进到胃后要抵达粘膜表层和粘液最底层移栽，除要抵御胃液和别的不利条件的消灭功效外，也要借助驱动力透过粘液层，其螺旋形菌体，为Hp在粘稠的胃粘液中健身运动出示了基本;而其微绒毛的晃动则为Hp的健身运动出示了充足的驱动力，Hp造成的尿素溶液酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周边产生“氨云”，中和胃酸维护Hp，造成的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能维护其不会受到单核细胞的破坏力，此外，还造成多种多样粘附因素，使其能密不可分地粘附于胃上皮细胞表层。

　　2.危害胃及十二指肠粘膜 Hp的内毒素和有毒副作用功效的酶及其Hp诱发的粘膜炎症介质均能导致胃和十二指肠粘膜天然屏障的危害。

　　(1)Hp的内毒素：约60%Hp菌种能造成有特异性的空泡化内毒素(Vac A，87kda)，使鳞状上皮细胞造成空泡化转性，Vac A的表述及毒副作用高低与Vac A基因型和细胞毒有关遗传基因蛋白质(Cag A，128kda)相关，它是Hp菌种高致病差别的关键原因，在其中Vac A s1/m1基因型内毒素特异性最強，Vac s2/m2基因型无内毒素特异性。

　　(2)Cag发病岛：1996年，Censini等发觉Hp菌种带有一个约45kb的独特基因片段，展现于发病有关菌种，且有病菌至病岛的典型性结构类型，因而称之为Hp的Cag发病岛，科学研究显示信息Cag发病岛与Vac A的造成，与Hp对胃鳞状上皮细胞表层Leb抗原受体的融合工作能力，与参加细胞骨架重新排列的肌动蛋白等有关。

　　(3)尿素溶液酶：尿素溶液酶除开对Hp自身起维护功效外，还能导致胃粘膜天然屏障的危害，一是尿素溶液酶溶解尿素溶液造成氨的立即细胞毒功效;二是尿素溶液酶可诱发胃鳞状上皮细胞及单核细胞表述代谢白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因素-α(TNT-α)等免疫分子。

　　(4)Hp的胰蛋白酶，脂酶和不饱和脂肪酸：均能毁坏胃粘液层的一致性，提升粘液的可溶和减少其疏水性，从而减少了粘液对鳞状上皮细胞的维护功效。

　　(5)致炎因素：Hp表层及代谢的可溶成份和趋化蛋白质能趋化激话单核细胞，单核细胞和巨噬细胞，造成TNF-α，白细胞计数三烯，IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激话反映，推动粘膜的发炎损害。

　　(6)消化道生长激素：大部分参考文献确认Hp感染者生长抑素释放出来降低，胃泌素释放出来提升，进而造成 高胃液代谢，加剧胃十二指肠粘膜酸负载;胃泌素推动黏膜细胞增生，与肿瘤产生可能相关。

　　(7)免疫反应：Hp感染诱发造成特异性体细胞和细胞免疫，并引起机体的自身免疫反映，危害肠胃粘膜，粘膜损害后，从发炎到病变的全过程可能是：慢性胃炎中央萎缩性胃炎中央肠化生中央肠上皮化生中央病变，近期科学研究提醒彻底消除Hp后能够 阻拦这一全过程的发展趋势。