发病机制

　　1、传统观点认为 FD 的发病与胃排空延迟、餐后胃底容受性舒张受限、内脏高敏感性相关；

　　2、幽门螺杆菌感染：H.pylori 感染造成胃泌素及胃促生长素分泌紊乱、十二指肠酸敏感性增加、胃动力受损均可导致 FD 的发生，且研究表明根除 H.pylori 可使 FD 症状得到长期缓解；

　　3、一般感染：消化道低度炎症引起消化道黏膜屏障功能障碍，使得消化道对酸和脂肪的敏感性增加，进一步影响脑肠轴反射，引起胃肠动力障碍。胃肠炎可引起 FD 或 FD 合并 IBS。当感染累及胃和近端小肠时，多引起 FD，而当感染累及远端小肠或结肠时，多表现为 IBS。当感染累及全消化道时则可能出现 FD 和 IBS 重叠综合征。

　　4、十二指肠炎症，特别是嗜酸性粒细胞增多可引起 FD；

　　5、食物不耐受、过敏、高脂饮食等也可导致 FD 的发生；

　　6、社会心理因素，特别是焦虑，与 FD 的发病显著相关。

　　一般，餐后胃底容受性舒张受限、内脏高敏感性、胃排空延迟等多引起 PDS，而 H.pylori 感染、脑肠轴反射异常、消化道酸暴露、消化道感染等与 EPS 相关。

　　临床表现

　　是一组临床综合征，主要表现为上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、食欲不振等症状。上述症状可持续亦可表现为反复发作，在病程中，症状也可能发生变化，是消化科最常见的一种非器质性胃肠病。

　　1、早饱：进食后不久即有饱腹感，导致饮食摄入减少；

　　2、上腹胀：多发生于餐后，可呈持续性或表现为进餐后加重；

　　3、常伴有嗳气、反酸，但恶心、呕吐不常见；

　　4、部分患者同时存在睡眠欠佳、头痛等精神症状，或具有焦虑、抑郁情绪。

　　诊断

　　该病诊断是一种排他性诊断，主要遵循罗马 III 标准。

　　诊断要点如下：

　　1、具有一项或多项引起患者不适的症状：餐后饱胀、早饱、上腹痛、上腹烧灼感等；

　　2、无器质性疾病可以解释上述症状；

　　3、诊断前 6 个月出现症状，一年中症状存在时间累积超过 3 个月；

　　4、对于存在消瘦、贫血、呕血、黑便、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等「报警症状和体征」的患者，需进行彻底检查以找到病因。

　　5、对于年龄小于 45 岁且不存在「报警症状和体征」者，可通过三大常规、肝肾功能、腹部 B 超等基本检查辅助诊断。也可给予诊断性治疗 2～4 周，治疗无效且消化不良症状进行性加重的患者需进一步检查明确病因。

　　分类

　　根据症状是否与进餐相关可以分为两大类：

　　1、餐后不适综合征（PDS）：消化不良症状与进餐有关，多表现为早饱及餐后腹胀；

　　2、上腹痛综合征（EPS）：为非进餐性相关消化不良，症状主要表现为上腹痛或上腹烧灼感。

　　治疗

　　FD 的治疗主要是对症治疗，用药以经验性为主，治疗中主要遵循综合治疗和个体化治疗原则。

　　1、安慰剂：安慰剂治疗可使 30％ 左右的患者 FD 症状获得缓解；

　　2、促胃肠动力药物：促胃肠动力药物可使 60％ 左右的 FD 患者获益。但甲氧氯普胺治疗效果不确切且存在一定的副作用，并不推荐用于 FD 的治疗。

　　3、H.pylori 根除治疗：H.pylori 根除治疗效果优于安慰剂组，尤其可以使 EPS 型患者获益；

　　4、抑酸治疗：抑酸治疗主要包括两种药物，质子泵抑制剂和 H2 受体阻断剂。临床研究表明，质子泵抑制剂可使反流型患者获益，但对于动力障碍型患者疗效不显著，而 H2 受体阻断剂与安慰剂治疗相比无明显优势。

　　5、胃粘膜保护剂：包括铋剂在内的胃粘膜保护药物并无显著优于安慰剂的治疗效果。

　　6、抗抑郁/抗焦虑药物：因脑肠轴功能失常参与 FD 的发病，所以抗抑郁药物可能对 FD 症状缓解有效，而研究也表明抗抑郁治疗对 FD 治疗的效果优于安慰剂。使用抗抑郁治疗药物时，优先选用三环类抗抑郁药物，而非 5-HT 再摄取抑制剂或去甲肾上腺素再摄取抑制剂。

　　因社会心理因素对 FD 的发病具有一定的作用，而现有的药物 FD 治疗效果有限，所以针对 FD 的治疗不能忽略一般性治疗，如向患者解释该病为非器质性病变，不影响寿命，减轻患者的紧张、焦虑情绪。指导患者改善生活习惯，避免暴饮暴食，规律进食，减少高脂肪食物摄入等。

　　难治性FD的治疗

　　1、在质子泵抑制剂使用无效后给予 H2 受体拮抗剂仍可能获得症状缓解；

　　2、药物联合心理治疗可能具有一定的效果；

　　3、若采用上述策略后，患者主诉仍为疼痛，可考虑给予足量的三环类抗抑郁药、抗焦虑药物联合抗抑郁药物、抗抑郁药物联合普瑞巴林或加巴喷丁，但不推荐使用阿片类药物。