病人出現一氧化碳中毒了的情况下，非常容易出現一氧化碳迟发性脑病，出現这类脑病的情况下，病人会分成好多个环节，例如在不久中毒了的情况下，会出現昏迷，造成尿失禁，导致是四肢无力，智能化降低这些。此刻一定要立即开展医治，防止由于人的大脑出現持续的损害，一旦出現这类状况可能是不可逆的，伤害是十分大的。

　　最开始累及的是脑组织

　　CO一旦进入体内，快速与血红蛋白浓度融合产生碳氧血红蛋白浓度(HbCO)，CO与血红蛋白浓度的融合工作能力是氧的300倍，但解离速率却比氧慢3600倍，非常容易使血红蛋白浓度丧失携氧工作能力。导致组织氧气不足。此外，CO还能够与还原型胰蛋白酶抗霉素的2价铁融合，更为重了组织氧气不足。因为脑组织对氧气不足的承受工作能力最烂，最开始累及的是脑组织，次之是心脏。

　　产生脑组织水肿

　　亚急性CO中毒了24h死亡，血液和内脏器官呈大樱桃鲜红色，组织人体器官血肿，有大小不一的流血灶。脑组织氧气不足后，最开始累及的是脑内血管快速麻木扩大，脑组织无氧运动酵解提升，产生脑组织水肿，以体细胞水肿主导。脑内酸碱性新陈代谢物质沉积，血-脑组织天然屏障毁坏，血管渗透性提升，又可造成间质性脑水肿。重症患者出現血管内皮细胞发胀、流血、小血管血栓形成。脑皮层可出現与表层平行面的带条状坏死如白条状，称作层次坏死。有时候呈弥漫型或局域网性。有时候由此可见苍白球坏死或产生囊腔。

　　人的大脑浅层白质化学纤维为脱髓鞘病变改变

　　镜下由此可见，大脑皮层有弥漫型神经元细胞部分脑缺血改变，经常在第3层显著。更加典型性的改变为分片层神经元细胞消退，低瞄准镜下由此可见较长的乳白色带条状疾病，有时候人眼认真观察一样能够看到，称之为隐匿性层次坏死(pseudo laminarnecrosis)。人的大脑浅层白质化学纤维为脱髓鞘病变改变，可聚一片，髓鞘发胀破裂呈球形，轴突亦有弯折，破裂和毁坏等。一般觉得，额叶、额叶损伤相对性较重，次之是基底核、苍白球、纹状体、丘脑齿状核及中脑。迟发性脑病时，以脑白质普遍脱髓鞘病变主导，髓鞘发胀、破裂或消退，轴突弯折、破裂毁坏，造成此类改变的体制多见氧气不足的立即功效及因为神经元细胞转性而造成的继发性转性，小血管更是以小静脉内皮细胞发胀转性造成血液缓慢或血栓形成，也是造成髓鞘脱落的病理学基本。

　　现病史长时由此可见小脑萎缩。

　　海外病理生理学科学研究确认，亚急性CO中毒了后迟发性脑病的关键临床表现为大脑白质的普遍髓鞘脱落，与超敏反应性脑脊髓炎类似，但后面一种较重。中国病理报告较普遍的是两边苍白球对称软化灶，次之是大脑皮层第2、3层及表面白质产生灶区或板片层转性坏死，大脑白质由此可见普遍脱髓鞘病变转性，以额叶或顶叶最明显，现病史长时由此可见小脑萎缩。