在日常生活,我们对很多疾病都比较熟悉,因为这些疾病都是经常发生的。特别是肺炎,大多数人都知道这种疾病,也知道疾病对人体的危害,如果治疗不及时,会有危及生命情况发生。那么脓毒症是怎么引起的?脓毒症的发病机制是什么?
脓毒血症可以由任何部位的感染引起,临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等,但并非所有的脓毒血症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果,仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。
1、细菌内毒素
研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒血症,脓毒血症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2、炎症介质
脓毒血症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞,产生并释放大量炎性介质所致。脓毒血症时,内源性炎性介质,包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒血症的发生、发展中起到重要作用。
3、免疫功能紊乱
脓毒血症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒血症免疫功能紊乱的机制,一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调,炎症介质向抗炎反应漂移,致炎因子减少,抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹,即细胞凋亡与免疫无反应性,T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
5、凝血功能紊乱
凝血系统在脓毒血症的发病过程中起着重要作用,它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒血症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子,可激活外源性凝血途径,被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径,最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
6、基因多态性
临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同,提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。