说白了肺部纤维灶，常以肺脏感染后，当然痊愈后遗留下的纤维化病灶。肺间质组织由胶原蛋白粉、延展性素及蛋白质醣类组成，当纤维母细胞遭受酸类或物理学性伤害时，会代谢胶原蛋白粉开展肺间质组织的修复，从而导致肺部纤维化工艺；即肺部遭受损害后，身体修补造成的結果。普遍的原因是肺结核早已治愈或其他的损害后修补的主要表现。假如纤维化工艺范畴小，对人体基本不影响，假如覆盖面广，就可能造成肺功能检查减少，出現氧气不足和呼吸不畅等！

　　一切正常肺间质由小量的质间巨噬细胞，成纤维细胞，肌成纤维细胞及其肺栽培基质，胶原蛋白，大分子物质，非胶原蛋白粉等构成。当肺间质产生变病时，所述成份的总数和特性都是产生改变。主要表现为显著的发炎侵害支气管壁和相邻的支气管壁腔，Ⅱ型支气管鳞状上皮细胞取代Ⅰ型支气管鳞状上皮细胞，支气管间距显著变厚及其肺纤维化，最终肺毛细管缺失。

　　肺纤维灶产生的发病原因体制关键为：初期出現支气管炎，支气管内有浆体和体细胞成份，肺间质内有很多单核细胞，一部分网织红细胞，浆细胞，支气管巨噬细胞等炎症性体细胞侵润，支气管构造详细。进到末期，炎症已缓解，支气管构造为牢靠的胶原蛋白替代，支气管壁被毁坏，产生扩大的蜂窝肺。胶原蛋白、蛋白聚糖、成纤维细胞遍布在质间中，支气管上皮化生为鳞状上皮。根据以上临床表现，临床医学上多主要表现为特发性呼吸不畅或伴随刺激性干咳，胸部X线显示信息两中下肺野网状结构黑影，肺功能检查为约束性换气功能问题。病况呈持续性进度，最后因呼吸衰竭而身亡。

　　有害物质、本身免疫疾病、药品不良反应、感染、比较严重的外伤性等多种多样原因，造成肺部炎症，支气管持续性损害，蛋白聚糖反复毁坏，修补，复建并过多堆积，造成一切正常肺组织构造改变，作用缺失，则容易操作成肺纤维化。因此临床医学发病原因多与病毒感染、皮肤过敏和有机化学刺激性相关。临床医学可以造成肺纤维化的发病原因类型及本质体制：

　　1、风湿免疫病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、针对性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混和结缔组织病、强直性脊柱炎；某类不明抗原体激话B体细胞，造成Ig并产生免疫复合物，从而刺激性和活性支气管巨噬细胞。这一免疫反应在肺部分，假如支气管壁B淋巴细胞也产生抗体，则支气管壁的一些成份可能会被不正确地鉴别为异物。因而许多人觉得IPF可视作本身免疫系统疾病。但IPF病人T体细胞的转变以及功效不确立，仅B体细胞参予不能证实其为本身免疫系统疾病。

　　2、医治或药品关联性病症：抗心律失常药、镇痛药物、抗惊厥药品、化疗药、维他命、放化疗、氧中毒；如抗肿瘤药博莱霉素，在氧原子和亚铁离子存有下，可造成臭氧(reactive oxygen species，ROS)，造成脂质过氧化，造成体细胞损害，造成肺纤维化。其化合物派来霉素(Peplomycin PLM，)在身体之外提升人比较多核白细胞计数造成R0S，也可以造成肺纤维化。抗心律失常药胺碘酮、去乙胺碘酮，在身体外氧化性自然环境中一部分脱碘后可造成芳香族氧自由基，造成膜蛋白损害，脂质过氧化，造成肺毒副作用，而抗氧剂如维生索E等可改进其肺毒副作用。

　　3、岗位和自然环境关联性病症：矽肺、石棉肺、重金属超标肺、煤尘肺、铍尘肺、三氧化二铝肺；大家已注意到在该类肺损伤中ROS起着关键功效，造成氧化应激。矽尘与体细胞的相互影响，可造成溶酶体酶、O2-、H2O2及其致纤维化工艺因素和趋化因子的释放出来.

　　4、吸进无机物烟尘：轻钙粉肺、铁尘肺、锡尘肺。

　　5、吸进有机化学颗粒物（过敏支气管炎）：饲鸽者肺、农民肺。

　　6、原发性病症（未分类型）、肿瘤病症：肺淋马管癌病、支气管炎支气管癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。

　　7、难治性纤维化工艺病症：物发性纤维化工艺、大家族性难治性肺间质纤维化工艺、亚急性间质性肺炎、起屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、网织红细胞性间质性肺炎、本身免疫性肺间质纤维化工艺。

　　8、其他：神经纤维瘤病，结节硬化症，结节病、嗜酸性粒细胞性肺炎、支气管蛋白沉淀症、局灶性支气管流血综合征、支气管微结石症、转移癌增厚。