疯牛病和老年性痴呆症一直以来是发病机制不明的绝症

天津南开大学的杨池明博士和他的同事发现，疯牛病和老年痴呆症（阿尔茨海默病）的病变蛋白惊人相似。这一发现对研究疯牛病的病因和开发抑制这类疾病的药物有着非常重要的作用。

这位旅美中国学者经过多年研究发现，疯牛病和老年性痴呆症在化学致病机制上的许多类似性。通过计算机模拟相结合，他发现疯牛病中的致病蛋白氨基酸序列和老年性痴呆症中的β蛋白氨基酸序列有化学性质方面的惊人类似性。认为这种序列的类似性显示了这两种疾病具有类似的化学病变机制。

疯牛病和老年性痴呆症一直以来是发病机制不明的绝症。目前北美有近３００万老年性痴呆症患者，而且没有有效的治疗药物。路透社介绍说，这两种神经退化疾病的发病机制具有惊人的类似性。

目前世界上对于疯牛病和相关疾病的成因的理论主要有两个：朊病毒蛋白错折叠“理论”(这是一种生物物理观)“未知病毒理论”。提出朊病毒蛋白错折叠“理论”的科学家１９９７年获得诺贝尔医学奖。

１９９９年初，杨池明经过对一百多年的研究数据的综合分析，首次提出了“动物脑腔中蛋白自由东奔西走化学病变”的理论，从而解决了英国已争论了２５９年的绵羊瘙痒病和疯牛病当中的亚病毒理论问题。他领导的南开大学神经化学课题组，提出了疯牛病的神经化学观（神经自由基化学观），一个蛋白受氧化损伤的破坏，而形成具有特殊化学结构的蛋白自由基，个蛋白自由基可以引发其它良性蛋白的病变，形成连锁反应，从而破坏脑细胞，导致动物的死亡。

利用老年痴呆症和疯牛病中的脑蛋白的计算机模型杨池明发现，这两种病的病变蛋白分子的序列形式有着相似之处，蛋白结构的错误能够导致大脑中的蛋白的沉积。

在这两种疾病中，由于蛋白的异常沉积使得大脑组织退化。至于老年痴呆症，β淀粉状蛋白在大脑中以斑块形式聚集，这被认为是记忆的原因。在疯牛病（牛海绵状脑病）和人类克雅艺术氏病（ｃｊｄ）中异常朊蛋白促使在大脑组织中形成海绵状洞孔。患有ｃｊｄ的病人走路困难，很快发展成定向力障碍，昏迷至死亡。

关于疯牛病的朊病毒研究，病毒学家和生物物理学家长期以来一直争吵不休。生物物理学家认为朊病毒是由于一个蛋白分子的错误折叠导致的，因为至今没有发现与常规病毒有关的核酸存在证据；病毒学家认为朊病毒是由一种带有核酸的未知病毒引起的。杨池明于１９９９年提出“脊椎动物脑腔中，朊病毒的蛋白自由基氧化病变观点。他认为，朊病毒的复制既不需要核酸，也不仅仅是分子的错折叠问题，而主要是一个序列专一的蛋白大分子自由基氧化化学过程