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动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见的和最具有危害性的疾病②动脉中层钙化（Mnckebergmedialcalcification）较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；③细动脉硬化症（arteriolosclerosis，arteriolarsclerosis）常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变（详见高血压病）。高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高[成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和或舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的疾病，可分为两类，少部分高血压是其它疾病（如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等）的一种症状，称为症状性高血压（symptomatichypertension）或继发性高血压（secondaryhypertension）。绝大部分高血压是原因尚未完全明了的一种独立性疾病，称为原发性高血压（primaryhypertension）或特发性高血压（essentialhypertension），通称为高血压病。原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期。高血压水平（WHO/ISH）分类SBP（mmHg）DBP（mmHg）理想BP＜120＜80正常BP＜130＜85正常高值130～13985～89一级高BP（轻度）140～15990～99亚组：临界高BP140～14990～94二级高BP（中度）160～179100～109三级高BP（重度）≥180≥110纯收缩期≥140＜90亚组：临界高BP140～149＜90※1mmHg=0.1333kPaSPB:收缩压DPB:舒张压一、病因与发病机制（一）病因原发性高血压病因尚未完全清楚，目前比较明确的致病因素有如下几种：l．遗传因素高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。2．膳食因素摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群，减少摄入或用药物增加Na+的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，且具有独立的作用，K+摄入减少，可使Na+/K+比例升高，促进高血压发生。膳食钙对血压的作用还存在争议，多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，Ca2+摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。3．职业和社会心理应激因素精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。4．其它因素超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。（二）发病机制原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果。1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。因此，肾素―血管紧张素系统（RAS）升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质激素的分泌；③引起血管收缩。肾素―血管紧张素―醛固酮系统可以被心房肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）拮抗，ANP是一种心房特殊细胞分泌的激素。ANF结合在肾的特殊受体上，增加尿钠离子的排泄，因此，对抗血管紧张素Ⅱ血管收缩因子的效应。心房的扩张可控制ANP的分泌，这可能是血容量增加的结果或尚不清楚的内分泌机制的相互作用。应用交感神经拮抗剂（β-肾上腺素阻断剂）、利尿剂和ACE阻断剂治疗高血压的成功，证明这些调节血压轴的重要性。3．钠水贮留可使细胞外液增加，致心排出量增加，引起小动脉壁含水量增多，外周阻力增加，血压升高；由于血管壁平滑肌内Na+、Ca2+浓度增高，使动脉壁平滑肌收缩性增强，引起血压升高。二、类型和病理变化（一）良性高血压病（缓进型高血压病）良性高血压病（benignhypertension）也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。1．功能紊乱期基本病变为全身细小动脉痉挛，无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变。患者血压升高，但血压时而升高时而正常。患者可有头痛、头昏。头痛多发生于清晨，枕部明显，活动后减轻。可能与晨间颈外动脉扩张、搏动增强有关。活动后因肢体血管相对舒张，脑部血管充血减轻，因而症状缓解。2．动脉系统病变期（1）细动脉硬化：细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径＜1mm的、中膜仅有1～2层SMC的最小动脉，如视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉w。由于细动脉反复痉挛，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白注入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变性。光镜下，细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小。心电图显示左心室轻度肥大。（2）肌型小动脉硬化：主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉等。由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜亦有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。最终导致血管壁增厚，管腔狭窄。（3）弹力肌型及弹力型动脉：这些大动脉可伴AS性病变。此期患者血压进一步升高，并持续在较高水平，失去波动性。尿中可有少许蛋白。3．内脏病变期（1）心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g～350g）以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.5cm（正常为＜1.2cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（concentrichypertrophy）。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentrichypertrophy），如果合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease）。病人血压常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。（2）肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾（primarygranularatrophyofthekidney）或细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）：①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g（正常成年人单肾重约150g）；②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；③切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～5mm），皮髓质分界模糊；④肾盂周围脂肪组织增多。光镜下，肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。（3）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化（softeningofthebrain）：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5cm的筛网状病灶，称之为脑软化（cerebralsoftening）。脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶（microinfarct），亦称脑腔隙状梗死（cerebrallacunarinfarct）。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血（cerebralhemorrhage）：俗称中风（stroke），是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降，当失去壁外组织支撑时（如微小软化灶），可形成微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见），因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。（4）视网膜：视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，按Keith-Wagener氏分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。（二）恶性高血压病（急进型高血压病）恶性高血压病（malignanthypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。小知识：脑血管病是各种原因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。临床上分为急性和慢性，急性多见，又可称为脑血管意外、卒中、或中风，包括出血性的如：脑出血、蛛网膜下腔出血等和缺血性的如：脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作等。AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉（弹力型―主动脉及其一级分支）、中动脉（弹力肌型―冠状动脉、脑动脉等），病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smoothmusclecell，SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。一、病因（一）危险因素AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被视为危险因素（riskfactors）。1．高脂血症（hyperlipidemia）高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的最主要危险因素。血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循环中进行转运，因此高脂血症实际上是高脂蛋白血症。低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜微粒（CM）也与AS发生有密切关系。高密度脂蛋白（HDL）有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争机制抑制LDL与血管内皮细胞受体结合而减少其摄取，因此，HDL具有抗AS和CHD发病作用。2．高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强；血压能直接影响动脉壁结缔组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜SMC迁入内膜等变化，促进AS发生和发展。3．吸烟大量吸烟导致内皮细胞损伤和血内一氧化碳（CO）浓度升高，碳氧血红蛋白增多。血中CO的升高刺激内皮细胞释放生长因子（growthfactor，GF），促使中膜SMC向内膜迁入、增生，参与AS的发生。大量吸烟可使血中LDL易于氧化（oxidization），氧化LDL有更强的致AS的作用。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某些致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可以增强血小板聚集功能、升高血中儿茶酚胺浓度及降低HDL水平。这些都有助于AS发生。4．糖尿病和高胰岛素血症是与继发性高脂血症有关的疾病。糖尿病患者血中TG、VLDL水平明显升高，而HDL水平降低，与AS和CHD关系极为密切。高血糖可致LDL糖基化和高甘油三酯血症，后者易产生sLDL并被氧化，有利于LDL促进血单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。血中胰岛素水平越高，HDL含量越低，冠心病发病率和死亡率越高。5．遗传因素家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症等患者AS的发病率显著高于对照组，提示遗传因素是AS的危险因素。6．其它因素（1）年龄：AS检出率和病变程度的严重性随年龄增加而增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。（2）性别：女性绝经前HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，患冠心病几率低于同龄组男性。绝经后，两性间发病率差异消失。（3）体重超重或肥胖。（4）感染：有实验报道某些病毒可能与AS发生有关。成人胰岛内主要由四种内分泌细胞组成：①A细胞：分泌胰高血糖素，约占15％～25％；②B细胞：分泌胰岛素，约占60％～70%；③D细胞:分泌生长抑素，约占5％～10%;④PP细胞：分泌胰多肽，约占2%。此外，在胚胎和新生儿胰腺内及胰腺导管粘膜内还有分泌胃泌素的G细胞等。胰腺的各种内分泌细胞可以增生或形成肿瘤，可引起有关激素的过多分泌和功能亢进；也可以变性、萎缩，引起有关激素（如胰岛素）分泌不足和功能低下。糖尿病（diabetesmellitus）是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”），可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。本病发病率日益增高，已成为世界性的常见病、多发病。（一）分类、病因及发病机制糖尿病一般分为原发性糖尿病（primarydiabetesmellitus）和继发性糖尿病（secondarydiabetesmellitus）。原发性糖尿病（即日常所俗称的糖尿病）又分为胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM）两种。1.原发性糖尿病（1）胰岛素依赖型，又称I型或幼年型，约占糖尿病的10%左右。主要特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目明显减少，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症,治疗依赖胰岛素。目前认为本型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。（2）非胰岛素依赖型又称Ⅱ型或成年型，约占糖尿病的90%，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症,一般可以不依赖胰岛素治疗。本型病因、发病机制不清楚，认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。2.继发性糖尿病指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病，如炎症、肿瘤，手术或其他损伤和某些内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类癌综合征）等。（二）病理变化1.胰岛病变Ⅰ型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失,胰岛变小、数目减少,纤维组织增生、玻璃样变;Ⅱ型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少,常见胰岛淀粉样变性。糖尿病胰腺：胰岛内见粉染的淀粉样变性物质2.血管病变糖尿病病人从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变，且病变发病率较一般人群高、发病早、病变严重。毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，有的比正常厚几倍乃至十几倍，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高；有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强；有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍，引起相应组织或器官缺血、功能障碍和病变。电镜下：内皮细胞增生，基底膜高度增厚，有绒毛样突起，突向管腔，内皮细胞间连结增宽，可见窗孔形成，内皮细胞饮液小泡增加，有的管壁有纤维素样坏死，有的地方有血小板聚集，血栓形成。大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化，粥样硬化病变程度重。临床表现为主动脉、冠状动脉、下肢动脉、脑动脉和其他脏器动脉粥样硬化，引起冠心病、心肌梗死、脑萎缩、肢体坏疽等。3.肾脏病变①肾脏体积增大:由于糖尿病早期肾血流量增加,肾小球滤过率增高,导致早期肾脏体积增大,通过治疗可恢复正常;②结节性肾小球硬化:表现为肾小球系膜内有结节状玻璃样物质沉积,结节增大可使毛细血管腔阻塞;③弥漫性肾小球硬化：约见于75%的病人,同样在肾小球内有玻璃样物质沉积,分布弥漫,主要损害肾小球毛细血管壁和系膜,肾小球基底膜普遍增厚,毛细血管腔变窄或完全闭塞,最终导致肾小球缺血和玻璃样变性；④肾小管―间质性损害:肾小管上皮细胞出现颗粒样和空泡样变性（属退行性变）,晚期肾小管萎缩。肾间质病变包括纤维化、水肿和淋巴细胞、浆细胞和多形核白细胞浸润；⑤血管损害：糖尿病累及所有的肾血管，多数损害的是肾动脉，引起动脉硬化，特别是入球和出球小动脉硬化。至于肾动脉及其主要分支的动脉粥样硬化，在糖尿病人要比同龄的非糖尿病人出现得更早更常见；⑥肾乳头坏死：常见于糖尿病人患急性肾盂肾炎时，肾乳头坏死是缺血并感染所致。4.视网膜病变早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变;还可因血管病变引起缺氧，刺激纤维组织增生、新生血管形成等增生性视网膜性病变;视网膜病变可造成白内障或失明。5.神经系统病变周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞也可发生广泛变性。6.其他组织或器官病变可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感染等二、病理变化（一）基本病变AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。这些动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有3种成分：①细胞，包括SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞；②细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖；③细胞内和细胞外脂质。这三种成分的含量和分布随斑块的变化有所不同。典型病变的发生发展经过4个阶段。1．脂纹（fattystreak）脂纹是AS的早期病变。脂纹最早可出现于儿童期，但并非都发展为纤维斑块，是一种可逆性病变。肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1～2mm、长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。光镜下：脂纹处内皮细胞下有充满脂质的FC（泡沫细胞）大量聚集，FC体积较大，胞浆呈空泡状。FC（泡沫细胞）来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的SMC（平滑肌细胞）吞噬脂质而形成的。此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC（含大量粗面内质网，核蛋白体及线粒体），少量淋巴细胞，中性粒细胞等。2．纤维斑块（fibrousplaque）脂纹进一步发展演变为纤维斑块。肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色，如蜡滴状。斑块直径0.3～1.5cm，并可融合。光镜下：典型的病变主要由三个区组成：①纤维帽（fibrouscap）是指内皮下和坏死中心之间区，由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；②脂质区（lipidzone），由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；③基底部（basalzone）由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同斑块含有不等量的三个病变区。3．粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针形或梭形空隙）及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。4．继发性病变继发性病变指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，包括：（1）斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块迅速增大并突人管腔，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断，致使该动脉供血器官发生梗死。如冠状动脉粥样硬化伴斑块内出血，可致心肌梗死。（2）斑块破裂：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗张力差。斑块破裂粥样物自裂口处排入血流，遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。（3）血栓形成：病灶处内皮细胞受损和粥瘤性溃疡，使动脉壁胶原纤维暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，从而加重病变动脉的狭窄，甚至阻塞管腔导致梗死形成，如心和脑的梗死。如血栓脱落，可导致栓塞。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见。脂肪滴、气体、羊水和癌细胞团等亦可引起栓塞。一、栓子运行的途径栓子运行途径一般随血流方向运行1.来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪栓子）可通过肺泡壁毛细血管经左心进入体循环系统，阻塞动脉小分支。2.来自左心或主动脉系统的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。常见于脑、脾、肾等器官。3.来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。4.交叉性栓塞（crossedembolism），偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，多在右心压力升高的情况下通过先天性房、室间隔缺损到左心，再进入体循环系统引起栓塞。左心压力升高时，左心的栓子也可引起肺动脉的栓塞。5.逆行性栓塞（retrogradeembolism）极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。二、栓塞类型和对机体的影响（一）血栓栓塞由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最常见的一种。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。1.肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是N静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死；②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。猝死的机制一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。②研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。2.体循环动脉栓塞栓子大多数来自左心（如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓）；少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓；极少数来自腔静脉的栓子，可通过房、室间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。（二）脂肪栓塞指在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞（fatembolism）。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环。脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。脂滴栓子随静脉入右心到肺，直径>20μm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径<20μm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。在镜下血管内可找到脂滴。其临床表现，在损伤后可出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速等。（三）气体栓塞大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞（airembolism）。空气栓塞多由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可被吸气时因静脉腔内的负压吸引，由损伤口进入静脉。空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。小量气体入血，可溶解入血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体（>100ml）迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、紫绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。减压病（decompressionsickness）又称沉箱病（caissondisease）和潜水员病（diversdisease）是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。（四）羊水栓塞羊水栓塞（amnioticfluidembolism）是分娩过程中一种罕见严重合并症（1/50000人），死亡率极高。在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。羊水栓塞引起急死除肺循环的机械性阻塞外，羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，同时羊水具有凝血致活酶样的作用引起DIC，从而导致患者死亡。（五）其他栓塞任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血性坏死，称为梗死（infarction）。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞导致缺氧，亦可引起梗死。一、梗死形成的原因和条件（一）血管阻塞血管阻塞是梗死发生的主要原因。绝大多数是由血栓形成和动脉栓塞引起。如冠状动脉或脑动脉粥样硬化继发血栓形成，可引起心肌梗死或脑梗死；动脉血栓栓塞可引起脾、肾、肺和脑的梗死。（二）血管受压闭塞见于血管外肿瘤的压迫，肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压，卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血管受压等引起的坏死。（三）动脉痉挛如冠状动脉粥样硬化时，血管发生持续性痉挛，可引起心肌梗死。（四）未能建立有效侧支循环梗死的形成主要取决于血管阻塞后能否及时建立有效的侧支循环。有双重血液循环的肝、肺，血管阻塞后，通过侧支循环的代偿，不易发生梗死。一些器官动脉吻合枝少，如肾、脾及脑，动脉迅速发生阻塞时，常易发生梗死。（五）局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态如心肌与脑组织对缺氧比较敏感，短暂的缺血也可引起梗死。全身血液循环在贫血或心功能不全状态下，可促进梗死的发生。二、梗死的病变及类型（一）梗死的一般形态特征梗死是局限性组织坏死。梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形，切面呈锲形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处，底部为器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故梗死灶呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段形。心、肾、脾和肝等器官梗死为凝固性坏死，坏死组织较干燥、质硬、表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后可液化成囊。梗死的颜色取决于病灶内的含血量，含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemicinfarct）。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死（hemorrhagicinfarct）。（二）梗死类型根据梗死灶内含血量的多少，将梗死分为以下二种类型。1.贫血性梗死，发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。发生于脾、肾梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，细胞浆呈均匀一致的红色，组织结构轮廓保存（如肾梗死）。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。此外，脑梗死一般为贫血性梗死，坏死组织常变软液化，无结构。2.出血性梗死常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死，（redinfarct）。出血性梗死发生的条件①严重淤血如肺淤血，是肺梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，引起肺出血性梗死；卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转，使静脉回流受阻，动脉供血也受影响逐渐减少甚至停止，致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②器官组织结构疏松，肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容肺的出血性梗死其病灶常位于肺下叶，好发于肋隔缘。常可多发性，病灶大小不等，呈锥形、楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，久而久之由于红细胞崩解肉芽组织长入，梗死灶变成灰白色，病灶表面局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。肠出血性梗死多见于肠系膜动脉栓塞，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死致质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性渗出物被覆。临床上可有剧烈腹痛、呕吐、出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎，引起严重后果。三、梗死对机体的影响梗死对机体的影响，取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，肾梗死通常出现腰痛和血尿，不影响肾功能；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死影响心脏功能，严重者可导致心力衰竭甚至急死；脑梗死出现其相应部位的功能障碍，梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等可继发腐败菌的感染而造成坏疽。如合并化脓菌感染，亦可引起脓肿。（4）钙化：钙化多发生在陈旧的病灶内。钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内。钙化导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。（5）动脉瘤形成：严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，不能承受血流压力而向外局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。另外，血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。（二）重要器官的动脉粥样硬化及后果1．冠状动脉粥样硬化此处略。2．脑动脉粥样硬化病变最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。病变动脉呈不同程度的管腔狭窄，并可因继发改变加重管腔狭窄甚至闭塞。因脑动脉管壁较薄，肉眼上可见呈灰白色的病灶，手触有硬结节感，切面上管壁增厚。脑组织因长期供血不足而发生萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽、变深，实质变薄，重量减轻。患者精神变态，记忆力和智力减退，甚至痴呆。急性供血中断、可致脑梗死（脑软化）。因脑小动脉管壁较薄，脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性脑出血。3．肾动脉粥样硬化病变最常发生在肾动脉开口处及主干近侧端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉，常引起顽固性肾血管性高血压；亦可因斑块内出血或血栓形成致肾组织梗死，梗死机化后形成较大瘢痕，使肾体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。4．四肢动脉粥样硬化主要发生在下肢动脉。当四肢动脉粥样硬化导致管腔狭窄时，可因供血不足，行走时引起疼痛，休息后好转，即所谓间歇性跛行。当动脉管腔完全阻塞，侧支循环又不能建立时，引起足趾部干性坏疽细胞死亡（celldeath）可表现为坏死和凋亡。（一）坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis）。坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子（缺氧、物理因子、化学因子、生物因子和免疫反应等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。1．坏死的形态改变坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis）,即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis）,在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。（2）细胞浆的改变嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。（3）间质的改变在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。2．坏死的类型（1）凝固性坏死坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulativenecrosis）。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死―梗死。坏死灶与健康组织分界明显。光镜下可见组织结构的轮廓。如肾的贫血性梗死早期，肾小球及肾小管的细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。干酪样坏死（caseousnecrosis）是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质（主要来自结核杆菌及中性粒细胞），因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。（2）液化性坏死有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死（liquefactivenecrosis）。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑组织的液化性坏死又称为脑软化。化脓性炎症渗出的中性粒细胞能产生大量蛋白水解酶，将坏死组织溶解而发生液化性坏死。脂肪坏死（fatnecrosis）也属于液化性坏死，分为酶解性和外伤性两种。前者常见于急性胰腺炎时。外伤性脂肪坏死则大多见于乳房，此时受损伤的脂肪细胞破裂，脂滴外逸，并常在乳房内形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。（3）纤维素样坏死纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性（fibrinoiddegeneration），并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。（4）坏疽组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型：干性坏疽（drygangrene）大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。湿性坏疽（wetgangrene）湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。气性坏疽（gasgangrene）为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。3．坏死的结局（1）溶解吸收较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。（2）分离排出较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为窦道（sinus）。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管（fistula）。（3）机化坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后变成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓等）的过程称为机化（organization）。（4）包绕、钙化坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹（encapsulation）。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在