好医生论坛 好医生论坛为医疗人员搭建互联网的讨论平台。 - Discuz! Archiver rainluyi发表于2006-10-2616:23心血管疾病手册连载急性心功能不全下载本文档地址****HiddenMessage*****【概述】随着心功能不全基础和临床研究的深入，有关心功能不全病理生理和临床治疗的新认识使传统概念有所改变，心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属ＮＹＨＡ（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。【诊断】根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其它原因（特别是血管功能不全）引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其它原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失等）等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑，作出判断。【治疗措施】首先根据病因给予相应的处理。（一）心原性昏厥发作的治疗心原性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常（参见“心律失常”）。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。（二）心原性休克的治疗参见“休克”和“心肌梗塞”。（三）急性肺水肿的治疗急性肺水肿为内科急症之一，病情危急，治疗必须及时并有速效。1．治疗原则①降低左房压和（或）左室充盈压；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。2．具体措施（1）使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少。（2）给氧：肺充血与肺顺应性降低，使肺水肿患者呼吸作功与耗氧量增加，而粘膜充血、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响右心室搏出量，引起心搏量减少，血压降低。此时宜调整给氧的压力，缩短加压给氧的时间，延长间歇时间，以取得比较满意的效果。（3）镇静：静脉注射3～5mｇ吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌肉注射在周围血管收缩显著的病人，不能保证全量吸收。（4）舌下或静脉滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起低血压可能。确定收缩压在13．3kPa（100mmHg）或以上后，舌下首剂0．3mg，5min后复查血压，再给0．3～0．6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至12kPa（90mmHg）或以下，应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至12kPa（90mmHg）或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。（5）静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg（以50％葡萄糖液稀释），前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30min尿量开始增多，60min达高峰，大量利尿减少血容量，可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。（6）其它辅助治疗：①静脉注射氨茶碱0．25g（以50％葡萄糖40ml稀释，15～20min注完）可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。②洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。洋地黄减慢房室传导，使室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花甙C或地高辛，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0．6mg，地高辛0．5～0．75mg；一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩，后负荷增高，因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。③高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。用法15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg／min，直至症状缓解，或收缩压降低到13．3kPa（100mmHg）或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒，因而近年来已渐被硝酸甘油取代。酚妥拉明静脉滴注0．1～1mg／min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱，近年来已较少采用。④伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/kg／min，保持收缩压在13．3kPa（100mmHg），再进行扩血管药物治疗。⑤静脉穿刺放血300～500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者，尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。【病因学】下列各种原因，使心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全（acutecardiacinsufficiency）。1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。2．急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。3．急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。4．急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。5．严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。【临床表现】根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。（一）昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥（cardiogenicsyncope）。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿（acutepulmonaryedema）早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。（四）心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。[[i]本帖最后由rainluyi于2006-12-2923:31编辑[/i]]rainluyi发表于2006-10-2616:35心血管疾病手册连载2-慢性心功能不全慢性心功能不全本文档下载地址：****HiddenMessage*****【概述】心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronicCardiacinsufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。【诊断】典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。值得注意的是心力衰竭的早期诊断。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左侧心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝肿大是右侧心力衰竭的早期症状，易被忽视，如一般体检不易注意颈静脉，心力衰竭时肝肿大多在剑突下，肋缘下不能触及，即使发现肝肿大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力衰竭，不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状和体征也见于其它疾病。因此心脏病患者的气促、水肿和肝肿大等也不一定都是心力衰竭所致。如劳力性气促可由阻塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体虚弱引起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发作引起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿罗音大多为两侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生；妇女原因不明性下肢水肿亦不少见。另外，心力衰竭时可因长期卧床液体积聚在腰骶部而不发生下肢水肿。肝肿大可由血吸虫病、肝炎、脂肪肝引起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉引起。胸水可由胸膜结核、肿瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤引起。心力衰竭时常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺气肿时心脏扩大可被掩盖；心脏移位或心包积液又可被误认为心脏扩大。可见，为了正确诊断心力衰竭，避免漏诊和误诊，必须详细询问病史，仔细检查，结合心脏病和心力衰竭的症状和体征，进行综合分析。【治疗措施】近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。具体防治措施包括：（一）病因的防治风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。（二）收缩性心力衰竭的治疗1.减轻心脏负荷包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。2.限制钠盐摄入适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。3.利尿剂的应用利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：①降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。②导致低钾血症。③降低糖耐量。④导致高尿酸血症。⑤导致高脂血症。⑥导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。常用的利尿剂有：（1）噻嗪类和氯噻酮利尿剂（表1）：作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。其中美托拉宗（metolazone）与氢氯噻嗪等制剂不同，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，作用部位除远曲小管和袢升支远端外，可能还作用于近曲小管，利尿期长，一次剂量可维持利尿作用12～24小时，与呋塞米联用，利尿效果极佳，对伴肾功能不全的患者，非常有效。表1噻嗪类和氯噻酮利尿剂不同制剂的剂量与作用期制剂名剂量（mg/d）作用期（h）氢氯噻嗪hydrochlorothiazide12.5～501～12氢氟噻嗪hydroflumethiazide25～504～6氯噻酮chlorthalidone12.5～5024～72美托拉宗metolazone1～1018～25氯噻嗪chlorothiazide250～1000-环戊噻嗪cyclopenthiazide0.25-（2）袢利尿剂（表2）：作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl-和Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次为布美他尼（bumetanide）。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500～1000mg）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。表2袢利尿剂不同制剂的剂量与作用期制剂名剂量（mg）作用期iv（单剂）口服（/d）iv口服（h）呋噻米（速尿furosemide）20～4020～4015min～7h1～7布美他尼（丁脲胺bumetanide）0.5～10.5～1--依他尼酸（ethacrynicacid）5025～5015min～7h1～7（3）保钾利尿剂（表3）：作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI合用，以免引起高钾血症。然而由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，能有效地抑制醛固酮对心肾的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，近来有报导对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI的治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。表3保钾利尿剂不同制剂的剂量与作用期制剂名剂量（mg/d）作用期螺内酯（spirolactone）25～753～5d阿米洛利（amiloride）2.5～7.54～5d氨苯喋啶（triamterene）50～1008～12d各类利尿剂的治疗剂量见表1、2、3。合理应用利尿剂：（1）利尿剂适用于有左或右心室充盈压增高表现的患者，如颈静脉充盈伴静脉压增高，肝肿大伴肝颈返流阳性，劳力性或夜间阵发气促，肺瘀血，肺水肿以及心原性水肿等。（2）急性心力衰竭伴肺水肿时，静脉推注袢利尿剂（呋塞米）是首选治疗。其静脉扩张作用可在利尿作用出现前迅速减轻前负荷与症状。（3）轻度钠潴留患者应用噻嗪类利尿剂常可获得满意疗效，中度以上钠潴留患者多需应用袢利尿剂。起始先试小剂量间断治疗，如每周2～3次，利尿效果不满意时，再增加剂量和（或）连续服用，病情减轻后再间断给药。定期测体重可及时发现隐性水肿，以调节利尿剂用量。连续利尿应注意预防低钾血症，可联用保钾利尿剂。（4）重度心力衰竭或伴肾功能不全的患者，宜选用袢利尿剂，也可联用袢利尿剂和美托拉宗。注意大量利尿所致并发症。（5）顽固性水肿大多联合应用利尿剂，如大剂量袢利尿剂和噻嗪类、保钾利尿剂联用，间断辅以静脉推注袢利尿剂。噻嗪类或袢利尿剂与ACEI联用，可减少利尿剂引起低钾血症和RAS系统激活等副作用，降低耐药性发生率。联用时应密切观察血压、血容量、肾功能与血电解质改变。利尿剂治疗引起的并发症：（1）低钾血症：多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。肾小管Na+重吸收受抑制使到达远曲小管，Na+-K+交换段尿液的含Na+量明显增高，K+-Na+交换相应增加，K+排出也增多。与保钾利尿剂或ACEI联用，进食含K+丰富的饮食如果汁、香蕉、柑、桔、干枣、蔬菜等或适当补充钾盐，可预防低钾血症的发生。出现低钾血症时，可改用保钾利尿剂，每日观察血钾变化，血钾恢复正常后停用。（2）低钠血症：多见于大量利尿并严格限制Na+摄入的患者，可并发失水和酸中毒。患者水肿消退，但出现软弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质潴留等，尿比重高，即所谓缺钠性低钠血症，可由过度利尿、呕吐或发热等诱发。轻者增加钠盐摄入即可使症状缓解，重者可能需要静脉补充高渗盐水。低钠血症还可能为稀释性，患者水肿明显，体内总Na+量实际上不仅不低，大多反而增高，但由于肾稀释功能受限，体内水潴留，而形成“稀释性低钠血症”，可伴低钾和代谢性碱中毒，尿比重低。治疗可限制摄入水量，使低于每日尿量与不显性失水量的总和（约1000ml或以下），同时纠正低血钾和代谢性碱中毒，禁忌补充钠盐。（3）代谢性碱中毒：利尿剂治疗时大量Cl-排出，且K+、H排出增多，加以利尿使细胞外液容量减少后，血HCO-3浓度相对增高，可引起代谢性低Cl-、低K+性碱中毒。联用保钾利尿剂可防止其发生。（4）低血容量：大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体，可预防其发生。（5）长期服用噻嗪类利尿剂还可能并发高尿酸血症、高脂血症和糖耐量降低。（6）大剂量袢利尿剂可能引起耳聋，大多可逆，少数不能恢复。（7）螺内酯长期服用可致男子女性型乳房、阳萎、性欲减退和女子月经失调。4.正性肌力药物的应用由于慢性心力衰竭患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。正性肌力药物能使心室功能曲线左上移，增加每搏作功，降低心室充盈压，从而使扩大的心脏缩小。虽然在增加心肌收缩的同时也增加心肌能量消耗，但扩大的心脏缩小后，其心肌氧耗和冠脉血供分别较心脏扩大时降低和改善，心肌能量供需的不平衡因而并不加重，甚至有所减轻。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显，但多中心随机对照慢性心力衰竭患者长期临床治疗试验结果表明除洋地黄外，大多具有增高病死率与室性心律失常发生率的倾向。ACEI则不仅减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果更显著，且能降低病死率和病残率。因而大多数临床医师选用ACEI作为与利尿剂联用，以治疗窦性心律的慢性心力衰竭患者。正性肌力药物有：（1）洋地黄糖甙类：洋地黄糖甙治疗伴室上性快速心律失常的心力衰竭患者的疗效肯定。但对呈窦性心律、心脏扩大不明显的轻度心力衰竭（心功能Ⅱ级）患者的疗效曾有争议，对洋地黄治疗的安全性也曾提出质疑。80年代后期，众多前瞻性随机对照的大系列临床治疗试验结果支持地高辛和利尿剂联用，或地高辛、利尿剂和扩血管药物联用有利于改善大多数中、重度和部分轻度慢性心力衰竭患者（包括窦性心律的患者）的症状，地高辛改善运动耐量的效应至少与磷酸二酯酶抑制剂相似，略逊于ACEI。90年代两项前瞻性随机对照的地高辛临床治疗试验结果进一步证实了地高辛治疗心功能Ⅱ～Ⅲ级、呈窦性心律的收缩性心力衰竭患者有效。所用地高辛的治疗剂量为平均0.370～0.375mg/d，停药前地高辛血清浓度（服地高辛后24h测定）为0.9～2.0ng/ml。1）作用机制：洋地黄类药物直接作用于心肌Na+，K+-ATP酶，使酶失活，Na+外流和K+内流因而减少。细胞内Na+增高，促使肌浆网释放Ca++与Na+交换，从而增强心肌收缩力。洋地黄的正性肌力作用可使正常心脏心肌耗氧量增加，而心室肌应力和心率的改变不明显。对心力衰竭患者，洋地黄的正性肌力作用一方面使心肌氧耗增高，另一方面又使心搏量增加，心室容积缩小，室壁应力降低，同时心率明显减慢，心肌氧耗因而明显减少。其综合结果是心肌总耗氧量降低，心肌工作效率提高。洋地黄类药物还影响心肌细胞的其它电生理特性。治疗量洋地黄略降低窦房结自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌不应期而延长房室结不应期。中毒量则使窦房结自律性明显降低，房室交接处和希-浦倾野系统舒张期除极加强，后除极振荡形成或振幅增大，自律性增强；还使窦房结-心房与房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒量所引起的电生理改变是冲动形成异常、冲动传导异常或两者联合所致心律失常的基础。洋地黄还通过自主神经系统作用于心肌，其拟迷走神经作用使窦性心律减慢、房室传导减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房肌不应期缩短，阿托品可解除上述拟迷走神经作用。近年来重视洋地黄恢复心力衰竭患者心脏压力感受器对交感中枢传出冲动的抑制作用，从而减轻交感神经系统和RAS激活程度，降低血浆去甲肾上腺素与肾素活性，增高心率变异性。2）合理应用：洋地黄作为首选药物的适应症是呈室上性快速心律失常的中、重度收缩性心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗塞以及高心病所致慢性心力衰竭。在利尿剂与ACEI联合治疗的基础上加用地高辛可进一步降低心力衰竭恶化率。下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗塞早期出现心力衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则大多不用洋地黄。②肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱房性心动过速的疗效不佳。③严重二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者，洋地黄不能缓解症状，还可通过增强右室排血，加重肺瘀血。禁忌证：①洋地黄过量或中毒。洋地黄过量或中毒的表现之一是心力衰竭症状加重，常被误诊为剂量不足而盲目增加洋地黄量，甚至因而致死。②肥厚梗阻型心肌病并发心力衰竭的病理生理机制为心室舒张不全与收缩过度，因而属单纯舒张性心力衰竭。洋地黄不能改善心室舒张功能，其正性心缩作用可使流出道梗阻加重，因而除并发心房颤动或其它房性快速心律失常外，不宜用洋地黄治疗。③房室传导阻滞。部分或完全性房室传导阻滞都属于洋地黄应用的禁忌症。但如并发急性肺水肿，来不及安置人工心脏起搏器治疗时，可在严密观察下试用快速作用的洋地黄制剂，并在病情许可时安置起搏器。起搏器安置后仍有心力衰竭表现的患者，可以加用洋地黄治疗。④室性过早搏动（室早）和室性心动过速（室速）曾被列为洋地黄应用的禁忌症。但由心力衰竭引起的室早或室速，以及因室早或室速而加重的心力衰竭，如能排除洋地黄过量，则洋地黄治疗可中断上述的恶性循环。预防性用药：已证明对尚能维持代偿功能、但已增大或肥厚的心脏，使用洋地黄也能提高心肌工作效率，因而有主张在特殊条件下用洋地黄预防心力衰竭的。如①准备进行心内手术的患者，术前洋地黄预防治疗。为避免手术完毕直流电复律时并发严重室性快速心律失常，一般于术前两日停用。②缩窄性心包炎、心包剥离术前用洋地黄可预防术后严重心力衰竭和心原性休克。3）制剂：洋地黄制剂可分为作用缓慢和作用快速两大类。前者临床应用逐渐减少，其中洋地黄叶已基本不用。作用快速类制剂的作用起始快，持续时间短，在体内代谢和排泄均快，血清半衰期短，适用于急性或慢性心力衰竭。常用口服制剂为地高辛，静脉注射制剂有毛花甙C、毒毛花甙和地高辛。其中毒毛花甙作用最快，静脉注射后7小时内血药浓度可自12mg/ml迅速下降至0.3mg/ml以下。7小时以后的半衰期约为22小时。作用开始和到达高峰的时间均较毛花甙C和地高辛快。毛花甙C的半衰期与地高辛相似，约1.5天。口服地高辛的体内半衰期约1.5天，口服后80％～85％在肠道内吸收。与血清蛋白结合较少，主要经肾脏排泄，每日清除率与体存量成一定比例，肾功能障碍时排泄减少。4）给药方法：以往强调首先在短期内给“洋地黄化”或“饱和”量，即短期内给予最大剂量，洋地黄中毒的发生率可达20％。现已证实洋地黄的疗效与剂量呈线性相关，每日给予小剂量，经过5个半衰期（毒毛花甙4～5天，地高辛与毛花甙C6～8天），血浆浓度也可达到稳定的治疗量水平。可见除急性情况需要在5个半衰期以前获得疗效者外，一般每日给予维持量即可。为使洋地黄制剂较早出现疗效，可选用毛花甙C或地高辛，先给负荷量继以维持量，负荷量可分次给予。三日内用过地高辛的，一般不用负荷量，但如病情需要，可小剂量分次给药，并密切观察疗效及毒副作用。对急性左心衰竭和心室率快速的房性快速心律失常（伴或不伴心力衰竭）患者，宜将负荷量一次给予。急性心肌梗塞、急性心肌炎、肺心病、粘液性水肿或贫血等引起的心力衰竭，负荷量不宜过大，并应分次给予。肾功能不全者禁用负荷量。负荷量后是否需要继续应用维持量，维持多久，随病情而异。如洋地黄治疗后心力衰竭缓解，而心力衰竭的病因或诱因（如败血症、妊娠或分娩、大量输液或输血等）已消除的，不必继续给予维持量。慢性心力衰竭患者基本病因难以根除的，或伴心房颤动或心房扑动且心室率随运动显著增快的，应长期甚至终身服用洋地黄维持量。维持量应能在负荷量后或不用负荷量时维持血浆洋地黄治疗浓度，其剂量个体差异很大。不同患者间可有较明显差别，即使同一患者在不同条件下也可有所不同。常需仔细记录每日用药量，结合心功能改善表现和有无洋地黄中毒反应来衡量，并根据不同情况，随时调整。常规应用的各种洋地黄制剂的维持量仅供用药时参考。洋地黄制剂的用法见表4。各种静脉制剂给药后大多以口服地高辛维持。表4洋地黄制剂的临床应用方法制剂给药途径作用时间负荷量平均每日维持量开始高峰持续消失剂量给药法洋地黄叶口服2～4h8～12h4～7d2～3周0.7g3次/d，每次0.1g（首剂0.2g）共2d0.05g洋地黄毒甙口服2～4h8～12h4～7d2～3周0.7mg3次/d，每次0.1mg（首剂0.2mg）共2d0.05mg地高辛口服1～2h4～12h1.5mg3次/d，每次0.25mg共2d0.25～0.5mg静脉10min第一峰30～60min1～2d3～6d0.75mg首剂0.25～0.5mg，4～6h后可再注射0.25mg第二峰4～6h毛花甙C静脉10min1～2h1～2d3～6d0.8mg首剂0.8mg或开始0.4mg，2～4h后再注射0.2～0.4mg毒毛花甙K静脉5min1h1～2d2～3d0.25～0.5mg首剂0.25mg，必要时可在2h后再注射0.125mg心电图有助于判断洋地黄过量或不足。心房颤动或心房扑动伴心室率超过100次/min的，大多表示洋地黄量不足；而心室律规则且增快如交接处心动过速，或心室律规则但减慢如交接处心律，或有多形室性过早搏动呈二联律的，则表示洋地黄中毒；静息时心室率60～70次/min，运动后不超过90次/min的，常表示维持量适当。窦性心率不能很好地反映洋地黄用量，如肺心病、急性心肌炎和甲状腺功能亢进等病变本身可引起窦性心动过速，不能作为洋地黄不足的依据。对病情危重而一时难以判断是用量不足还是过量的患者，可在严密观察下试用毛花甙C0.2mg静脉注射，仔细观察用药后反应，1～2h后用量不足的患者可见疗效，而足量或过量的患者则可能出现中毒反应。许多因素影响洋地黄的疗效。它们有些可影响患者对洋地黄的耐受量；有些则改变洋地黄在体内的吸收、代谢和排泄过程。早产儿、新生儿和老年人对洋地黄的耐受性差，重度或弥漫性心肌病患者，粘液性水肿患者的耐受量亦低，给药时剂量宜偏小，并应警惕发生毒性反应。低血钾、低血镁、高血钙易致洋地黄中毒，因而大量利尿时不宜给洋地黄负荷量，洋地黄治疗的同时不给予钙盐。肾功能受损可影响地高辛、毛花甙C和毒毛花甙K清除，直流电复律可诱发洋地黄毒性反应而引起严重室性心律失常，治疗时均应注意。考来烯胺可阻断洋地黄毒甙的体内肠-肝循环，苯巴比妥、保泰松和苯妥英可促进洋地黄毒甙的肝脏代谢，均使洋地黄毒甙的半衰期缩短、利血平和高血钾可减少洋地黄和心肌的结合，轻泻药和抗生素可影响洋地黄的吸收，甲状腺功能亢进时洋地黄的代谢和清除均加速。奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞剂等可增高血清洋地黄浓度，用药时均应加以考虑。5）洋地黄毒性反应：自不采用洋地黄化或饱和量的给药方法以来，洋地黄的致命性毒性反应及其致死率已明显降低。地高辛等作用迅速类洋地黄制剂的中毒反应主要为心律失常，胃肠道反应较少见。如能重视并警惕易致中毒的情况，则毒性反应发生率可显著降低。常见的洋地黄中毒表现有：①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐，应与心力衰竭本身或药物（如氯化钾、氨茶碱、氨苯蝶啶等）引起的胃肠道反应鉴别。心力衰竭好转时或增加洋地黄剂量过程中出现的胃肠道反应，排除其他药物影响后，应考虑为洋地黄毒性反应。②心律失常。洋地黄中毒可引起各种心律失常，心脏病和心力衰竭本身也能引起多种心律失常，必须仔细鉴别。服用洋地黄过程中心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规律转为规律，由规则转为特殊的不规则等。对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为：多形室早呈二联律，尤其是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交接处心律；心房颤动伴加速的交接处自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处逸搏或短阵交接处性心律；房性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速和双重心动过速。洋地黄引起不同程度的窦房和房室传导阻滞也颇常见，心房颤动和扑动则较少见，而束支传导阻滞则尚未见报道。目前认为并行收缩心律非洋地黄中毒所致。室性过早搏动呈二联律虽然常见于洋地黄中毒，但亦常见于其它情况，因而不能以此诊断洋地黄中毒。同样，应用洋地黄过程中由窦性心律转为房性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现，但以洋地黄制剂治疗房性心动过速引起的房室传导阻滞，则是预期的洋地黄治疗作用，并非中毒表现，应区别对待。③神经系统表现。可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变。可出现黄视或绿视。用放射免疫法测定血清地高辛含量，作为判断其用量和毒性反应的参考，其临床价值因地高辛中毒组与非中毒组间血清地高辛浓度有重叠而受限制。地高辛有微弱的抗原性，与蛋白质结合可形成抗原复合物，从而产生抗体。通过测定地高辛-抗体，可以了解血清地高辛含量。地高辛中毒组的血清地高辛浓度较非中毒组明显增高，但组间有重叠现象。一般认为血清地高辛浓度＜0.5ng/ml或＞2.5ng/ml，可分别反映地高辛量不足和中毒，血清浓度在两者之间的难以定论。其次，血清地高辛浓度测定应在给药后至少6h进行，也有在给药后24h测定的，测定时间无统一标准，可能影响结果的判断。总之，单凭血清测定判断地高辛不足或中毒，并不十分可靠，应结合临床及心电图判断。毒性反应的处理一旦作出毒性反应的诊断，应立即停药。轻度毒性反应如胃肠道、神经系统和视觉症状、Ｉ度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室早等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24小时内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。洋地黄中毒所致心律失常的特殊药物治疗包括：①苯妥英。可能是治疗洋地黄中毒所致各种过早搏动和快速心律失常的最安全有效的药物。作用快速且副作用较少，因而已取代钾盐作为洋地黄中毒的主要药物。室速时苯妥英较钾盐更适用。洋地黄治疗患者必需紧急直流电复律时，也常在复律前给苯妥英，预防复律可能引起的室性快速心律失常。首剂125～250mg（以注射用水20ml稀释），静脉注射，2～3分钟注完。无效时可每5～10分钟静脉注射100mg，共2～3次。大多数患者静脉给药后5分钟内心律失常缓解，疗效可持续5分钟～6小时不等。静脉给药使心律失常转复后，可每6h口服50～100mg，维持2～3日。苯妥英偶有抑制呼吸，引起短暂低血压和嗜睡等副作用，应注意观察，同时心电图监测心律失常。②钾盐。治疗洋地黄毒性反应引起的各种房性快速心律失常和室早有效，肾功能衰竭和高血钾患者禁用钾盐治疗。窦性心律伴房室传导阻滞、心房颤动伴交接处性逸搏或完全性房室传导阻滞等洋地黄毒性反应所致缓慢心律失常，亦不宜用钾盐治疗。口服氯化钾多用于治疗偶发室早，常用剂量为3～4g/d，分次服用。静脉滴注氯化钾常用于治疗频发室早（尤其是多形室早呈二联律）和各种房性心动过速，一般以1g氯化钾加入5％葡萄糖液300ml内，2～3小时滴完。前半滴速可稍快，后半则宜减速，同时心电图监测心律失常与高血钾。心律失常纠正或出现高血钾心电图表现时立即停药。多数患者在滴完1g左右时心律失常消失，转复为窦性心律，此时可改为口服氯化钾维持。③其他。维拉帕米、普萘洛尔对洋地黄中毒引起的室性和室上性心动过速有效，但可使心肌收缩减弱，血压下降，因而不宜常规应用。利多卡因治疗洋地黄中毒所致室性快速心律失常有一定疗效。阿托品静脉注射常用于治疗洋地黄中毒引起的Ⅱ度或Ⅱ度以上的窦房或房室传导阻滞，如心室率慢则宜给予临时心室起搏。异丙肾上腺素在洋地黄中毒时易诱发室性心律失常，因而不适宜于治疗洋地黄中毒所致缓慢心律失常。④洋地黄特异性抗体。地高辛Fab抗体片段对洋地黄中毒所致各种心律失常有特效，作用迅速可靠，已经国内外动物实验和临床应用证实，偶有加重心力衰竭的副作用。（2）cAMP依赖性正性肌力药：衰竭心肌细胞内cAMP水平低，提高细胞内cAMP浓度从而促进Ca++内流，增强心肌收缩曾被认为是恢复衰竭心肌收缩功能，治疗心力衰竭的安全有效方法。1）β受体激动剂：与心肌细胞膜上的β受体结合，通过受体-Ｇ蛋白-腺甙环化酶（RGC）复合体激活腺甙环化酶，催化ATP产生cAMP，后者促使心肌蛋白和phospholamban磷酸化，从而使Ca2+通道开放，Ca2+内流增多，增强心肌收缩性。除正性肌力作用外，β受体激动剂还作用于外周血管和冠状循环，并有益于心室舒张。制剂：静脉用β受体激动剂多巴胺和多巴酚丁胺，前者小剂量激动多巴胺受体，中等剂量激动β1和β2受体，分别扩张肾血管使尿量增多与增强心肌收缩，扩张外周血管，能显著改善心力衰竭患者的血流动力学异常。多巴胺的潜在α1受体激动作用仅在大剂量时出现，在大多数患者可以避免。多巴酚丁胺的致心动过速效应较轻，且无或仅有轻微血管收缩作用。二者均需静脉给药，常规剂量2～10μg/（Kg•min），对低心排血量、高充盈压和低血压的急、慢性心力衰竭患者均有显著效果。连续滴注超过72小时，可能出现耐药性，因而大多间歇静滴。院外间歇静滴较大剂量多巴酚丁胺长期治疗重度心力衰竭患者的随机对照临床试验结果显示，患者症状与运动耐量改善显著，但室性心律失常发生率与死亡率明显增高。少量文献报导晚期心力衰竭患者院外长期小剂量间歇静滴多巴酚丁胺，有益于改善症状。口服β受体激动剂，不论β1受体或β2受体激动剂或多巴