概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。

发病机制

呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。

（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。

（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。

（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。

此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。发病机制呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

诊断依据概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。发病机制呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现

治疗原则概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。发病机制呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现

用药原则概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。发病机制呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现

辅助检查概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。发病机制呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现

疗效评价概述为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。发病机制呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现

专家提示概述

为了维持生命器官的代谢需求，睡眠时也要求不间断地进行气体交换，以便摄取02，排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上，即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症，进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。

发病机制

呼吸与睡眠：

睡眠可分为快速眼动睡眠（rapideye-movementREM睡眠）和非快速眼动睡眠（non-rapid-eye-move-mentNREM睡眠），后者又可进一步分为浅睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。

（一）REM睡眠代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。

（二）NREM睡眠代谢和脑活动减少，脑电图（ＥＥＧ）可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20％～25％，NREM则占75％～80％。

（三）睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。

此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。

临床表现